O desenvolvimento da resistência a medicamentos anticoccídeos leva a um período de uso reduzido de medicamentos anticoccídeos, falha na prevenção e controle ou efeito ruim, causando coccidiose de frango clínica ou subclínica, resultando em grandes perdas econômicas .
Em 1963, um comitê especial da Organização Mundial da Saúde definiu a resistência a medicamentos como a capacidade de uma tensão de parasita de se reproduzir em uma concentração que mata ou inibe a reprodução do mesmo parasita .
De acordo com o mecanismo de resistência a medicamentos, ele pode ser dividido em duas categorias:
Mecanismo de resistência a medicamentos - níveis celulares e subcelulares
Quando os coccídios são afetados por medicamentos anticoccídeos, uma série de mudanças ocorre em sua estrutura interna, como vórtice de membrana ou estrutura do tipo mielina nas mitocôndrias, aumento do teor de água no retículo endoplasmático e aparelho de Golgi, e a membrana celular desbotada ou danificada e a membrana nuclear {{1}
No entanto, na mesma concentração de medicamentos, as cepas resistentes a medicamentos podem resistir total ou parcialmente aos danos causados por medicamentos porque a membrana celular e as organelas dos insetos sofreram mudanças estruturais ou funcionais e podem sobreviver sem causar a morte .
Mecanismo de resistência a medicamentos - nível metabólico
Sob a ação de longo prazo dos medicamentos, os coccidia mudam suas vias metabólicas, substituem suas vias metabólicas originais por outras vias metabólicas e evitam os locais de ação dos medicamentos anticoccídicos
Coccidia degradam ou destruem a estrutura molecular ou grupos funcionais de drogas através de mudanças metabólicas, tornando os medicamentos ineficazes
Os coccidia se modificam através de mudanças nas vias metabólicas e mobilizam mecanismos de autodefesa para atrasar ou inibir a invasão de drogas em seu interior, fazendo com que os medicamentos percam a devida atividade .}
*FAQ e conhecimento